ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，导致了治疗新方法

【阿尔茨海默患病的取而代之希望】细胞质质（为细胞质包括能量的，细胞质核心的小驱动力）损伤 - 诱发阿尔茨海默患病以前频发，并不太可能为患病人包括希望。因此，在“老年失智症与失智症”取而代之闻周刊上发表文章的一项取而代之研究者得不止结论，推断寡聚体糖浆样蛋白质β是一种高疗效的酶，会摧残细胞质质。该研究者还揭示了模板如何保护措施生命人人小脑质免受这种损害。内华达州崇国立大学助理大学教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）真是：“细胞质质是人小脑质的主要能量相关联，能量代谢缺点仍未被证明是阿尔茨海默患病最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症摧残小神经组织起来，摧残人们探究，思绪，决策，交友和独崇日常生活的控制能力。这是美国最常见的失智症和第六大死去亡可能，有至少五百万的人精神患病这种疾患病。随着人口不足，美国阿尔茨海默患病的经济负担越来越重。从2017年到2050年，老年失智症和其他失智症的成本高将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾患病的工业发展，这种疾患病会扭曲人小脑的生物学和放热，引致神经细胞质或小小脑死去亡，组织起来流失。现阶段还从未治疗者或有效的患病人步骤，减缓阿尔茨海默患病的令人满意。已知以前组织起来扭曲的似乎是在阿尔茨海默氏症的举动症突起不止现前进行训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法，具体的可能仍然是一个谜团。糖浆样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源的一个主要分析方法看来，特指糖浆样蛋白质β的毛细酶片段的积累随之而来了人小脑当中引致疾患病的事件链。支持这种糖浆样蛋白质分析方法的主要确实是死去于阿尔茨海默患病的人的小脑验尸具有两种不同并不一定的所致酶积聚：细胞质内的胶体和细胞质外的淡褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要找到在艾利体，人小脑皮层以及坐落在皮质下的人小脑其他各部位，对于观念，思绪和学习很不可或缺。然而，随着更加侧重地研究者了这种疾患病及其不太可能的可能，这项取而代之研究者的笔记真是，糖浆样蛋白质分析方法的疑虑仍未不止现。例如，一些研究者报告真是，尽管人小脑当中存在糖浆样蛋白质淡褐色，但一些老年患病患者在观念和思绪多方面从未推断不止显著的缺点，而其他精神患病严重阿尔茨海默氏症突起的患病患者却表现不止极少的所致糖浆样蛋白质。批评糖浆样蛋白质分析方法的另一个可能是，以糖浆样蛋白质作为患病人阿尔茨海默患病的一种步骤的实验药物在的测试当中推断不止最让人难过的结果，并且未能解救下降。这些疑虑引致研究者执法人员看来淡褐色和胶体不太可能在阿尔茨海默氏症的以前不止现，并牵涉其他诱发因素。细胞质质的起着？细胞质质是细胞质核心的相对来说隔室，氧和摄取物质转化成为三磷酸激酶（ATP），ATP是细胞质活动的主要燃料相关联。细胞质质在阿尔茨海默患病当中起不可或缺起着，不仅作为发起者，而且作为疾患病的驱动因素。当前的争论从提示β糖浆样蛋白质招致细胞质质功能障碍到提议细胞质质发生变化的“级联”“等级地引入”糖浆突起蛋白质β的工业发展。辩论当中的另一个论点明确指不止，在阿尔茨海默患病当中，糖浆突起蛋白质β的“高度疗效”表达方式 - 被特指寡聚糖浆突起蛋白质β----减缓了随着岁数自然地频发的细胞质质衰退。这项研究者低聚β糖浆样蛋白质对人小脑质细胞质质影响的取而代之研究者为这一方向包括了重取而代之确实。细胞质质的摧残Mastroeni博士及其熟人在死去于阿尔茨海默患病的患病患者小脑当中分离不止来了艾利体当中的角柱小小脑。仍未将角柱小小脑描述为人小脑的“推动器和振动器”并且对于心理管控是不可或缺的。大小脑流失疾患病如阿尔茨海默氏症不成比例地射杀去这些细胞质。当他们研究者了艾利角柱小小脑时，表明他们的细胞质质被寡聚糖浆样蛋白质β摧残了。他们找到，当生命神经母细胞质瘤细胞质掩盖于疗效酶时，细胞质质遗传物质的表达降低了。其他并不一定的细胞质，如六角形粒状细胞质和小粒状细胞质，可从并不相同的阿尔茨海默患病影响的人小脑的艾利当中分离不止来，从未推断细胞质质受损的确实。六角形粒状细胞质和小粒状细胞质维持平衡态和包括摄取。模板可以保护措施小小脑在另一系列的实验当中，研究者执法人员用实验室当中的生命小小脑可先管控了与CoQ10在结构上雷同的化合物，该化合物被特指进一步提高ATP和限制凋亡，另一个过程可以降解细胞质质。当他们将模板的小小脑掩盖于寡聚糖浆突起蛋白质β时，表现不止细胞质质发育的似乎增加。他们看来这一结果不太可能为阿尔茨海默患病的取而代之患病人铺平道路。“这项研究者强化了寡聚糖浆突起蛋白质β对小人小脑质质的疗效，重申了保护措施性化合物保护措施细胞质质免受寡聚糖浆突起蛋白质β疗效的不可或缺性。”----Diego Mastroeni博士独有不止处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Brown Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.