ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞内的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患病的上新渴望】真核生物（为体内缺少动能的，体内之外的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默患病早期再次发生，并可能为患病人缺少渴望。因此，在“老年精神患病与精神患病”杂志上发表的一项上新研究工作得出结论，揭示寡聚体油脂样酶β是一种高毒素的酶质，但会毁坏真核生物。该研究工作还揭示了格式化过程如何必要措施生命大人脑体内免受这种损害。亚利桑那州而立大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）真是：“真核生物是人脑体内的主要动能缺少，动能代谢缺失早已被证明是阿尔茨海默患病最早的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏人脑组织，毁坏人们思考，记忆，权衡，即时通讯和单独日常生活的能力。这是新泽西州最常见的精神患病和第六大活着亡诱因，有大约五百万的人中风这种哮喘。随着老龄化，新泽西州阿尔茨海默患病的分担越来越重。从2017年到2050年，老年精神患病和其他精神患病的价格将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着哮喘的蓬勃发展，这种哮喘但会改变大人脑的生物学和化学反应，引致小脑或小脑活着亡，组织快速增长。目前还未治愈或有效的患病人工具，减缓阿尔茨海默患病的进展。已知早期组织改变的征兆是在阿尔茨海默氏症的不道德症突起显现出来之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论，确切的诱因仍然是一个谜团。油脂样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源地的一个主要理论相信，叫做油脂样酶β的毛细酶质片段的积累引发了大人脑里引致哮喘的流血事件碱基。支持这种油脂样酶理论的主要确实是活着于阿尔茨海默患病的人的人脑解剖具有两种不同类型的异常酶质积聚：体内内的缠结和体内间的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在人脑，大人脑皮层以及坐落在皮质下的大人脑其他部位，对于思考，记忆和研修很重要。然而，随着更深入地研究工作了这种哮喘及其可能的诱因，这项上新研究工作的译者真是，油脂样酶理论的诱因早已显现出来。例如，一些研究工作报告真是，尽管大人脑里存有油脂样酶黑褐色，但一些老年患者在思考和记忆总体未揭示出明显的缺失，而其他中风严重阿尔茨海默氏症突起的患者却展示出出大多的异常油脂样酶。误导油脂样酶理论的另一个诱因是，以油脂样酶作为患病人阿尔茨海默患病的一种工具的试验用药在临床试验里揭示出令人失望的结果，并且未能阻止上升。这些诱因引致研究工作职员相信黑褐色和缠结可能在阿尔茨海默氏症的末期显现出来，并相关其他触发因素。真核生物的起到？真核生物是体内之外的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是体内活动的主要燃料缺少。真核生物在阿尔茨海默患病里起重要起到，不仅作为贡**，而且作为哮喘的飞轮因素。当前的争论从提示β油脂样酶引起真核生物功能障碍到提议真核生物变化的“级联”“等级地引入”油脂突起酶β的蓬勃发展。讨论里的另一个论点提出，在阿尔茨海默患病里，油脂突起酶β的“移动性毒素”形式 - 被叫做寡聚油脂突起酶β；还有加速了随着年龄自然再次发生的真核生物衰退。这项研究工作低聚β油脂样酶对人脑体内真核生物不良影响的上新研究工作为这一方向缺少了上新的确实。真核生物的毁坏Mastroeni博士及其同事在活着于阿尔茨海默患病的患者人脑里提取了人脑里的底面小脑。早已将底面小脑描述为大人脑的“推动器和振动器”并且对于知觉处理过程是重要的。人脑部快速增长哮喘如阿尔茨海默氏症相比之下地杀活着这些体内。当他们研究工作了海马底面小脑时，表明他们的真核生物被寡聚油脂样酶β毁坏了。他们发现，当生命神经母体内瘤体内漏出于毒素酶质时，真核生物等位基因的表达降低了。其他类型的体内，如菱形外膜体内和小外膜体内，可从相同的阿尔茨海默患病不良影响的大人脑的海马里提取，未揭示真核生物受损的确实。菱形外膜体内和小外膜体内维持化学平衡和缺少营养。格式化过程可以必要措施小脑在另一系列的试验里，研究工作职员用试验室里的生命小脑定时处理过程了与CoQ10在结构上相似的氟化，该氟化被叫做增强ATP和限制细胞死亡，另一个过程可以降解真核生物。当他们将格式化过程的小脑漏出于寡聚油脂突起酶β时，展示出出真核生物错位的征兆增大。他们相信这一结果可能为阿尔茨海默患病的上新患病人铺平道路。“这项研究工作强化了寡聚油脂突起酶β对小脑真核生物的毒素，强调了必要措施性氟化必要措施真核生物免受寡聚油脂突起酶β毒素的特殊性。”；还有Diego Mastroeni博士原始出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Brown Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.